SOD จากเมล่อน นวัตกรรมอาหารเสริม ต้านอนุมูลอิสระ innar (อินนาร์) by ครูเงาะ
SOD จากเมล่อน นวัตกรรมอาหารเสริม ต้านอนุมูลอิสระ innar (อินนาร์) by ครูเงาะ

เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ จบปัญหา “แก่ก่อนวัย”

เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ จบปัญหา “แก่ก่อนวัย”

มิถุนายน 7, 2016      In Innar Talk No Comments

skinfw364

 

 

ใครอยากแก่ ใครอยากผิวคล้ำ ใครอยากขี้โรค…ตอบ?

เพราะใครๆ ก็อยากดูดี เปล่งประกายออร่ากันทุกคน จนต้องเสาะหาวิตามิน อาหารเสริม บำรุงร่างกาย ไม่ว่าจะเป็น ยาขาว อาหารเสริม ที่ช่วยขับผิวให้ขาวใส คอลลาเจน อาหารเสริม ที่ช่วยให้ผิวเต่งตึง หรือกระทั่ง กลูต้าไธโอน อาหารเสริม ที่ช่วยให้ผิวดูสว่างใสมีออร่า

 

แต่เดี๋ยวก่อน!!!

คุณทราบมั้ยว่า? สารต้านอนุมูลอิสระที่ดีที่สุด ไม่ได้มาจากสิ่งคุณกิน แต่แท้จริงแล้ว มาจากสิ่งที่ร่างกายของเราสร้างขึ้นเองต่างหาก”

“ความชรา” เป็นหนึ่งในปัญหาทางสังคมสุขอนามัยที่สำคัญที่สุดในประเทศตะวันตก และได้รับการอธิบายว่าเป็นความเสื่อมถอยอย่างต่อเนื่องในการทำงานทางชีววิทยากับเวลา ความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากอนุพันธ์ ROS เป็นตัวกำหนดหลักของอายุขัย ระดับอนุพันธ์ ROS เพิ่มสูงขึ้นจากเนื่องมาจากอายุในระบบอวัยวะหลัก และการสะสมของการทำลายโดยอนุมูลอิสระเป็นแรงขับเคลื่อนหลักในกระบวนความชรา การขัดขวางสมดุลการรีดอกซ์ของเซลล์นี้ มีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นวิถีการอักเสบซึ่งเชื่อมโยงกับภาวะสู่วัยชรา และกระบวนการตายของเซลล์ สิ่งที่น่าสนใจคือ ระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ได้ลดลงอย่างมากจากความชรา ทำให้เซลล์ติดเชื้อจากการทำลาย และการอักเสบได้ง่ายยิ่งขึ้น และกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ได้แสดงให้เห็นว่า สามารถช่วยเพิ่มอายุขัยของระบบบางอย่างได้ ดังนั้น การเสริมสร้างระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในร่างกาย จึงเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันความเสียหายของเซลล์และชะลอความชราได้

 

ทฤษฎีความชราจากอนุมูลอิสระ

เดนแฮม ฮาร์แมน ได้เสนอทฤษฎีความชราจากอนุมูลอิสระขึ้นเป็นครั้งแรกในช่วงทศวรรษ 1950 โดยมีสมมติฐานว่า ความเสียหายต่อโมเลกุลใหญ่ของเซลล์ผ่านทางการสร้างอนุมูลอิสระในสิ่งมีชีวิตที่ใช้ออกซิเจนเป็นตัวกำหนดหลักของอายุขัย ปัจจุบันมีหลักฐานที่ชัดเจนว่า การสะสมของอนุพันธ์ ROS โดยเฉพาะอย่างยิ่งอนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์ และการทำลายโดยอนุมูลอิสระ เป็นปัจจัยหลักของกระบวนความชราในเซลล์และเนื้อเยื่อ (รูปที่ 1) การทำลายโดยอนุมูลอิสระที่ค่อยๆ สะสม และไม่สามารถย้อนกลับได้ เป็นสาเหตุของการทำงานทางสรีรวิทยาที่บกพร่อง อัตราการเกิดความผิดปกติเนื่องจากความชราเพิ่มสูงขึ้น และอายุขัยสั้นลง การศึกษาในแบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่า สัตว์ที่มีอายุขัยยาวนานกว่า มีการทำลายโดยอนุมูลอิสระลดลง และ/หรือมีความต้านทานต่อภาวะความเครียดออกซิเดชันมากขึ้น

 

ความชรากับวิถีการอักเสบ

การขาดตอนอันเนื่องมาจากอายุในสมดุลการรีดอกซ์ในเซลล์ กลายเป็นปัจจัยที่เป็นสาเหตุหลักในการเกิดการอักเสบแบบเรื้อรัง นอกจากทำให้ความสามารถของเซลล์ในการขจัดอนุพันธ์ ROS อย่างมีประสิทธิภาพลดลงแล้ว การขาดสมดุลในการรีดอกซ์นี้ ยังนำไปสู่การกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่ไวต่อการกระตุ้นของการรีดอกซ์อีกด้วย โดยรวมแล้วการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการถอดรหัสของการรีดอกซ์ นำไปสู่การกระตุ้น และทำลายวิถีการให้สัญญาณ ซึ่งจะสร้างการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างที่แสดงออกมาของยีน ซึ่งรวมถึงสิ่งที่ส่งผลกระทบต่อการเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็ว การเปลี่ยนสภาพ ภาวะสู่วัยชรา และการเสียชีวิต (รูปที่ 1)

e

รูปที่ 1: ความชรา: กระบวนการของอนุพันธ์ ROS ที่พึ่งพาตนเอง

 

การขาดเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD เร่งความชรา

อายุขัย ถูกพัฒนามาจากความสามารถของสิ่งมีชีวิตในการจัดการกับปฏิกิริยาของอนุมูลอิสระที่สร้างความเสียหายแก่ร่างกาย หนึ่งในสมมติฐานของทฤษฎีอนุมูลอิสระคือ ระดับการต้านทานของสารอนุมูลอิสระโดยปกติแล้วไม่เพียงพอต่อการขับอนุพันธ์ ROS ส่วนเกินที่ถูกสร้างขึ้น ความชราเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ซึ่งพัฒนาภาวะความเครียดออกซิเดชันและทำให้เกิดการทำลายโดยอนุมูลอิสระของเซลล์

อายุขัยของยีสต์ ถูกทำให้สั้นลงโดยการเอาทั้งยีน Cu/Zn-SOD และ Mn-SOD ออก การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นถึงอายุขัยที่สั้นลงอย่างเห็นได้ชัดของแมลงหวี่ (ลดลงร้อยละ 80) ที่ขาดยีน Cu/Zn-SOD เช่นกันกับหนูที่ไม่มียีน SOD มีอายุขัยเฉลี่ยน้อยลงร้อยละ 30 และมีอายุขัยสูงสุดลดลงร้อยละ 40

ความสัมพันธ์นี้ได้รับการยืนยันทางคลินิกในมนุษย์ ผู้ที่เป็นโรคดาวน์ซินโดรมมีอัตราส่วนเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ต่อเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ GPx เปลี่ยนแปลงไปซึ่งนำมาสู่ความชราก่อนวัย การศึกษาบางฉบับได้แสดงให้เห็นว่า การทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในเซลล์เม็ดเลือดแดงของมนุษย์ลดลง เนื่องจากอายุ ในประชากรชาวโปแลนด์ที่มีอายุ 4-80 ปี มีการเฝ้าสังเกตการขาดการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในเซลล์เม็ดเลือดแดงร้อยละ 14 และร้อยละ 11 ในประชากรผู้สูงอายุเมื่อเทียบกับวัยรุ่นและวัยกลางคนตามลำดับ (รูปที่ 2)

f

รูปที่ 2: การทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในเซลล์เม็ดเลือดแดงตามช่วงอายุ

 

เป็นที่น่าแปลกใจว่า การเสื่อมถอยของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD เริ่มจากอายุ 18 ปี และคงยังไปจนถึงวัยชรา เช่นเดียวกับที่มีการเฝ้าสังเกตในประชากรชาวสเปน (รูปที่ 3)

g

รูปที่ 3: ผลของความชราต่อระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD

 

สิ่งที่น่าสนใจคือ การขาดการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องแม้ว่าจะมีอายุเกิน 60 ปีแล้วก็ตาม ผู้เขียนได้รายงานระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ที่ลดลงในผู้ที่มีอายุมากกว่า 100 ปีขึ้นไปโดยลดลงร้อยละ 20 เมื่อเทียบกับกลุ่มทดลองที่อยู่ในวัยชรา ระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ที่ลดลงเนื่องจากอายุนี้ นำไปสู่การกำเริบของความผิดปกติเนื่องจากความชรา

เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD: ตัวชะลอวัย

เนื่องจากเป็นการต้านทานของสารต้านอนุมูลอิสระชั้นแรก เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ช่วยป้องกันเซลล์จากการทำลายโดยอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ยังแสดงผลการต่อต้านการอักเสบที่รู้จักกันเป็นอย่างดี ซึ่งป้องกันการกระตุ้นวิถีสู่วัยชรา รายงานจำนวนมากได้ศึกษาผลการของการชักนำของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD สู่การมีอายุยืนของระบบอวัยวะที่แตกต่างกัน มีการรายงานว่า อายุขัยของยีสต์เพิ่มขึ้นโดยการแสดงออกของยีน Mn-SOD ที่มากเกินไป การศึกษาอื่นๆ ได้รายงานว่า การแสดงออกของทั้งยีน Cu/Zn-SOD และ Mn-SOD และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ CAT ได้เพิ่มอายุขัยของแมลงหวี่อย่างเห็นได้ชัด เช่นเดียวกับหนูที่ถูกตัดแต่งพันธุกรรมซึ่งมีการแสดงออกของยีน Mn-SOD ที่มากเกินไปมีอายุขัยสูงสุดเพิ่มขึ้นร้อยละ 18 ในช่วงทศวรรษ 1980 ได้มีการเฝ้าสังเกตว่า สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในเนื้อเยื่อและน้ำเหลืองสูงกว่ามีชีวิตยืนยาวกว่าสัตว์ที่มีระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ต่ำกว่า ดังนั้น การกระตุ้นระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ในร่างกายจึงเป็นกลยุทธ์การชะลอวัยที่มีประสิทธิภาพ

มีการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์ว่า ความชราเป็นผลมาจากการสะสมของอนุพันธ์ ROS และการทำลายโดยอนุมูลอิสระ การขัดขวางสมดุลการรีดอกซ์นำไปสู่การอักเสบและการขาดระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ผู้สูงอายุมีระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ต่ำกว่าประชากรที่มีอายุน้อยกว่าอย่างเห็นได้ชัด การเสื่อมถอยของระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD เริ่มขึ้นในวัยหนุ่มสาวและจะคงอยู่จนถึงวัยชรา เนื่องจากเป็นการต้านทานของสารต้านอนุมูลอิสระชั้นแรก การฟื้นฟูระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD จึงมีประสิทธิภาพในการป้องกันความชราของเซลล์ด้วยการ

 

สรุป

ความเสื่อมถอยอย่างต่อเนื่องในการทำงานทางชีววิทยากับเวลา ความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากอนุพันธ์ ROS เป็นปัจจัยหลักของความแก่ เนื่องจากอนุมูลอิสระ ดังนั้น สารต้านอนุมูลอิสระและตัวกลางการต่อต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพมาก จะคืนความอ่อนเยาว์ให้กลับสู่วัยหนุ่มสาวอีกครั้ง โดยที่เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ถือว่ามีฤทธิ์ในการ

  • ทำให้เกิดสมดุลในการสร้างอนุพันธ์ ROS
  • ป้องกันการทำลายโดยอนุมูลอิสระ
  • ยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบ
  • หลีกเลี่ยงการตายของเซลล์

 

ต้องขอบคุณการทำงานของ เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD ที่มีประสิทธิภาพในการฟื้นฟูระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ คราวนี้ จะเลือกซื้อ วิตามิน อาหารเสริม คอลลาเจน ยาขาว ครีมหน้าใส อย่าลืมนึกถึง SOD B® เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ…ลดปัญหา “แก่ก่อนวัย” นะคะ